Accueil > ... > Forum 2688

L’inhibition de l’inhibition

15 décembre 2009, 13:22, par Robert Paris

Un article de la revue « Pour la science » de novembre 2009 montre que l’inhibition de l’inhibition serait à la base de l’enclenchement du cancer. Les cellules seraient sans cesse potentiellement des cellules cancéreuses mais l’environnement de la cellule se chargerait d’inhiber cette évolution causée non par une évolution de l’ADN mais par une expression inadéquate des gènes, un phénomène épigénétique donc. Il ne s’agirait plus de chercher dans une altération physique des gènes la cause des cancers mais dans des accidents classiques d’expression qui se produisent classiquement et sont ordinairement inhibés et qui ne seraient plus contrôlés par l’environnement cellulaire. Jean Pascal Capp écrit ainsi dans « Le cancer sous l’emprise du milieu » : « Les changements épigénétiques ne touchent pas les séquences des gènes elles-mêmes, mais leur expression, par le jeu de modifications chimiques et structurales de la chromatine, le filament ressemblant à un collier de perles formé par la molécule d’ADN et les protéines qui lui sont liées. Par exemple, des gènes suppresseurs de tumeurs ou impliqués dans la réparation de l’ADN sont ainsi inhibés. La cellule a alors encore moins de latitude pour contrôler ses divisions ou empêcher les mutations. Dans d’autres cas, ces modifications réactiveraient des gènes inactifs, ce qui contribuerait à la prolifération des cellules dans la tumeur. L’instabilité épigénétique serait aussi importante dans la cancérogenèse que l’instabilité épigénétique. Toutefois, les changements épigénétiques sont transitoires et soumis à des variations aléatoires rapides. Cela contribue à ce que les cellules tumorales présentent des caractéristiques variables au sein d’une même tumeur. (…) L’équipe de Ana Soto et Carlos Sonnenschein, de l’Université Tufts, à Boston, a découvert en 2004 qu’un agent mutagène agissant uniquement sur le stroma, le tissu de soutien des cellules épithéliales, déclenche des cancers d’origine épithéliale alors que les mutations ne touchent pas directement ces cellules. Les cellules épithéliales deviendraient malignes parce que les interactions des cellules du stroma et des cellules de l’épithélium sont perturbées, et non directement à cause d’altérations génétiques. (…) Le développement cancéreux relève non seulement d’une division cellulaire anarchique mais aussi d’un processus nommé différenciation cellulaire. En effet, au départ d’un cancer, des cellules se « transforment » en cellules ayant des caractéristiques de différenciation anormales (qui varient selon les cancers et entre cellules d’une même tumeur). La notion de différenciation signifie qu’une cellule emprunte, en exprimant certains gènes et en réprimant d’autres, un « chemin » qui lui donne un type particulier. Ce chemin est influencé par les « signaux » moléculaires que la cellule reçoit de son environnement, selon une séquence temporelle précise. (…) La différenciation peut être vue comme un processus aléatoire découlant de l’expression aléatoire des gènes. Selon ce modèle, les cellules souches et progénitrices d’un tissu (non différenciées ou seulement partiellement différenciées) expriment aléatoirement des combinaisons différentes de gènes. Celles qui expriment par hasard la bonne combinaison de gènes au bon endroit sont stabilisées par les interactions cellulaires, c’est-à-dire maintenues sur la bonne voie de différenciation ou dans leur état différencié, tandis que les autres continuent à exprimer leurs gènes de façon aléatoire ou meurent.

Un message, un commentaire ?

modération a priori

Ce forum est modéré a priori : votre contribution n’apparaîtra qu’après avoir été validée par un administrateur du site.

Qui êtes-vous ?
Votre message

Pour créer des paragraphes, laissez simplement des lignes vides.